5/12/2018 0 Comments ホエイプロテイン トリプトファン オペロン
trpオペロンの構造 trpオペロンは、トリプトファンの生産のための成分をコードする、一緒に使用されるかまたは転写される遺伝子群であるオペロンである. trpオペロンは多くの細菌に存在するが、大腸菌で最初に特徴付けられた. オペロンは、トリプトファンが環境中に存在する場合、トリプトファン合成のための遺伝子が発現されないように調節される. それは遺伝子調節について学ぶための重要な実験系であり、一般に遺伝子調節を教示するために使用される.
ホエイプロテイン トリプトファン オペロン 結び方Jacques Monodらが1953年に発見したEのtrpオペロン. 大腸菌は発見された最初の抑圧性オペロンであった. lacオペロンは化学物質(allolactose)によって活性化され得るが、トリプトファン(Trp)オペロンは化学物質(トリプトファン)によって阻害され、. このオペロンは、トリプトファンシンテターゼをコードするtrpE、trpD、trpC、trpB、およびtrpAの5つの構造遺伝子を含む.ホエイプロテイン トリプトファン オペロン ユーロフィンそれはまた、trp Rと呼ばれる抑制的レギュレーター遺伝子を含む. trp Rは、RNAポリメラーゼが結合し、調節タンパク質のmRNAを合成するプロモーターを有する. 次に、trpRによって合成されたタンパク質がオペレーターに結合し、転写をブロックする. lacオペロンでは、allolactoseがリプレッサータンパク質に結合して遺伝子転写を可能にするが、trpオペロンではトリプトファンがリプレッサータンパク質に結合して遺伝子転写を効果的にブロックする.ホエイプロテイン トリプトファン オペロン オリゴ両方の状況において、抑制は、オペロン中の遺伝子を転写するRNAポリメラーゼの抑制である. また、lacオペロンとは異なり、trpオペロンは、リーダーペプチドおよび段階的な調節を可能にするアテニュエーター配列を含む.ホエイプロテイン トリプトファン オペロン 通販これは、遺伝子発現の抑制可能な負の制御の例である. オペロンの調節配列内で、オペレーターはトリプトファンの存在下でリプレッサータンパク質によってブロックされ(それにより転写を妨げる)、トリプトファンの不存在下で遊離される(それによって転写が可能になる). 減衰プロセス(後述)は、この規制措置を補完します.ホエイプロテイン トリプトファン オペロン 計算抑圧 オペレーターDNAに結合したTrpリプレッサー二量体 オペロンは、負の抑制可能なフィードバック機構. trpオペロンのリプレッサーはtrpR遺伝子の上流に産生され、低レベルで構成的に発現される.ホエイプロテイン トリプトファン オペロン とは合成されたtrpRモノマーは二量体に会合する. トリプトファンが存在すると、これらのトリプトファンリプレッサーダイマーはトリプトファンに結合し、リプレッサーコンフォメーションの変化を引き起こし、リプレッサーがオペレーターに結合することを可能にする. これは、RNAポリメラーゼがオペロンに結合し転写するのを防ぐので、トリプトファンはその前駆体から産生されない. トリプトファンが存在しない場合、リプレッサーはその不活性コンフォメーションであり、オペレーター領域に結合できないので、転写はリプレッサーによって阻害されない. 減衰 trpオペロンの転写減衰機構.ホエイプロテイン トリプトファン オペロン 通販アッペネーションは、trpオペロンにおける負のフィードバックの第2のメカニズムである. 抑制系は細胞内trp濃度を標的とするが、減衰は荷電tRNAtrpの濃度に応答する. したがって、trpRリプレッサーは、転写の開始を変更することによって遺伝子発現を減少させるが、減衰は、既に進行中の転写プロセスを変更することによって. TrpRリプレッサーは転写を70倍減少させるが、減衰はさらに10倍減少させることができ、約700倍の蓄積抑制を可能にする.ホエイプロテイン トリプトファン オペロン オリゴ原核生物(核を有さない)において、リボソームはmRNAの翻訳を開始し、RNAポリメラーゼは依然としてDNA配列を転写しているという事実によって減弱が可能になる. これは、翻訳のプロセスがオペロンの転写に直接影響を及ぼすことを可能にする.ホエイプロテイン トリプトファン オペロン 結び方trpオペロンの転写された遺伝子の始めに、リーダー転写物(trpL)と呼ばれる少なくとも130ヌクレオチドの配列があり、. LeeおよびYanofsky(1977)は、減衰効率がtrpLに包埋された二次構造の安定性と相関し、ターミネーター構造の2つの構成ヘアピンが後にOxenderらによって解明された. (1979). この転写産物は、4つの短い配列を含み、その各々は次のものと部分的に相補的である.ホエイプロテイン トリプトファン オペロン ユーロフィンしたがって、3つの異なる二次構造(ヘアピン)が形成され得る:1 2、2 3または3 4. RNAポリメラーゼは、配列1を過ぎて転写を続ける前にリボソームが付着するのを待つので、1および2の配列をハイブリダイゼーションすることは稀であるが、1/2ヘアピンを形成する場合には、2 3構造(しかし、3 4ではなく). 配列2〜3の間のヘアピンループの形成は、1 2〜3 4の間のヘアピンループの形成を妨げる. 3 4構造は転写終結配列(G / Cに多く存在し、直後にいくつかのウラシル残基が続く)であり、RNAポリメラーゼを形成するとDNAから解離し、オペロンの構造遺伝子の転写は起こり得ないより詳細な説明).ホエイプロテイン トリプトファン オペロン シーケンス転写終結のための第2ヘアピンの機能的重要性は、このヘアピンの中央G + C対形成を不安定化させる実験で観察される転写終結頻度の減少によって示される. リーダー転写物の一部は、リーダーペプチドと呼ばれる14アミノ酸の短いポリペプチドをコードする.ホエイプロテイン トリプトファン オペロン オリゴこのペプチドは、2つの隣接するトリプトファン残基を含み、それは、トリプトファンは、珍しいアミノ酸である(一般的なE. 大腸菌タンパク質はトリプトファンである).ホエイプロテイン トリプトファン オペロン ルールtrpL中の鎖1は、リーダーペプチドの後続残基をコードする領域を包含する:Trp、Trp、Arg、Thr、Ser;これらの5つのコドンでは保存が観察され、上流のコドンを変異させてもオペロンの発現は変化しない. リボソームが細胞中のトリプトファンレベルが低い間にこのペプチドを翻訳しようとすると、それは2つのtrpコドンのいずれかで失速する. それがストールしている間、リボソームは、転写物の配列1を物理的に遮蔽し、1/2二次構造の形成を妨げる.ホエイプロテイン トリプトファン オペロン シーケンス配列2はその後自由に配列3とハイブリダイズして2 3構造を形成し、それは次に3 4終結ヘアピンの形成を妨げ、なぜこの2 3構造は抗終結ヘアピン. 2 3構造の存在下では、RNAポリメラーゼは、オペロンを転写し続けることが自由である. 相補的オリゴヌクレオチドを含む突然変異分析および研究は、2 3構造の安定性がオペロン発現レベルに対応することを実証する. 細胞内のトリプトファンレベルが高い場合、リボソームは中断することなくリーダーペプチド全体を翻訳し、終止コドンでの翻訳終結中に失速するだけである.ホエイプロテイン トリプトファン オペロン シーケンスこの時点で、リボソームは配列1および2の両方を物理的に遮蔽する. 従って、配列3および4は、転写を終結する3 4構造を自由に形成する.ホエイプロテイン トリプトファン オペロン 結び方このターミネーター構造は、Trpタンデムの近くでリボソームが停止したときに形成される(i. e. TrpまたはArgコドン):リーダーペプチドが翻訳されていないか、またはストランド1に沿って豊富に荷電したtRNAtrpで翻訳が円滑に進行するか.ホエイプロテイン トリプトファン オペロン 価格さらに、リボソームは、約10nt下流をブロックするだけであることが提案されているので、上流のGlyまたは下流のThrのリボソームストールは、終結ヘアピンの形成に影響を与えないようである. 最終結果は、トリプトファンがリボソームに利用できない場合にのみオペロンが転写され、trpL転写物は構成的に発現される. この減衰機構は実験的にサポートされている. 第一に、リーダーペプチドおよびリボソームストールの翻訳は、転写終結を阻害するために必要であることが直接証明される. さらに、アンチターミネーターヘアピンの塩基対形成を不安定化または破壊する突然変異分析は、数回の折り畳みの終了を増加させる。減衰モデルと一致して、この突然変異は、飢餓状態のTrp. 対照的に、鎖1を標的とする相補的オリゴヌクレオチドは、アンチターミネーター形成を促進することによってオペロン発現を増加させる.ホエイプロテイン トリプトファン オペロン ルールさらに、ヒスチジンオペロンにおいて、代償的突然変異は、鎖2 3の対形成能力が、その減弱を抑制する際の一次配列よりも重要であることを示す. 減衰において、翻訳リボソームが失速すると、終結ヘアピンが形成されるかどうかが決定される. 転写ポリメラーゼが別の構造を同時に捕捉するためには、構造変調の時間スケールは転写のそれに匹敵しなければならない.ホエイプロテイン トリプトファン オペロン シーケンスリボソームがその合成後すぐにリーダー転写物に結合して翻訳を開始することを確実にするために、休止部位がtrpL配列中に存在する. この部位に到達すると、RNAポリメラーゼは転写を停止し、明らかに翻訳の開始を待つ. このメカニズムは、転写および翻訳の同期化を可能にする。これは、減衰の鍵となる要素である.ホエイプロテイン トリプトファン オペロン オリゴ同様の減衰機構が、ヒスチジン、フェニルアラニンおよびトレオニンの合成を調節する. 参考文献 ^ウィリアムKlug、Cummings、およびスペンサー. "遺伝学の概念. "8th Ed. 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